Plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje

Se sabe que durante el desarrollo la arquitectura de las conexiones progresivas y asociativas del cerebro son susceptibles de modificaciones a partir de la experiencia, sin embargo estas modificaciones llegan a quedar aparentemente estacionadas en la edad adulta. Con el tiempo, las conexiones progresivas también parecen perder plasticidad mientras las sinapsis de las conexiones asociativas conservan una susceptibilidad mayor para las modificaciones dependientes de la experiencia. La persistente adaptabilidad de las conexiones recíprocas es probablemente la clave para la adquisición de habilidades que se generan debido a patrones preceptúales y motores a lo largo de la vida (Aguilar 2003; Díaz-Arribas, Pardo-Hervás, Tabares-Lavado, Ríos-Lago, Maestú, 2006).

Yo -Yo Ma

En este sentido, será el individuo y las influencias externas que lo circundan quien decidirá al final, cuál ha de ser el entramado de redes sinápticas que se formen. Así por ejemplo, en los músicos de cuerda, el área de la corteza que gobierna la mano de digitación es mayor que la correspondiente a la mano que no digita; los dedos más empleados son los que tienen asignados mayor espacio. Otro ejemplo de las conexiones que es posible desarrollar se encuentra en las personas que leen Braille, en quienes  la corteza visual se activa cuando palpan las prominencias de la escritura con los dedos (Aguilar, 2005).

Es por ello que se cree que esto sea la explicación de algunas conductas precoces como nadar, caminar o el desarrollo del habla  en algunos niños, pero, una vez que se han hecho los ajustes y se ha hecho el podado neural ¿qué ocurre?. Algunos autores hablan de la madurez funcional que se presenta cuando se han eliminado las conexiones neuronales excedentes  y la plasticidad comienza a declinar, el proceso depende de la supervivencia de las conexiones más aptas, de este modo el llamado período crítico de desarrollo termina cuando el proceso de la eliminación neuronal ha llegado al punto es que sólo unas pocas sinapsis, si algunas quedan, aun pueden tener interacción competitiva.

Sin embargo, no es sólo la estimulación ambiental la que puede originar modificaciones perdurables en el neurodesarrollo. Estimulaciones más sutiles como es la estimulación táctil postnatal, mantenida de modo suave y permanente durante un cierto tiempo después del nacimiento (manipulación táctil consistente) ejerce efectos beneficiosos en forma de una menor reactividad emocional, por ejemplo se encuentra menos tendencia al estrés, mayor capacidad de aprendizaje en situaciones emocionales. Mientras que cuando la estimulación es inconsistente porque las maniobras táctiles han sido irregulares en su forma y frecuencia, los niños presentan mayor reactividad emocional y ven reducida su capacidad para algunos aprendizajes.

De lo expuesto se desprende que el ambiente es capaz de modificar la función y la estructura cerebral, de forma que la experiencia tiene consecuencias en diferentes niveles de integración más o menos perdurables. Esto es especialmente cierto durante las primeras etapas de la vida en las que el desarrollo cerebral en las que la experiencia tiene una importancia mayor, si cabe, ya que no sólo facilita patrones, pero cabe resaltar que no siempre la modificación de una función se acompaña de modificación de la estructura, y esto conviene tenerlo muy presente sobre todo cuando el cerebro se encuentra sometido a perturbaciones incisivas y constantes que dificultan la expresión de los procesos adaptativos en toda plenitud (Flores, 2005).

Es así que se ha especulado que el aprendizaje rápido de los infantes, en especial durante los periodos críticos, refleja la explotación del gran número de sinapsis disponibles en ese momento, algunas de las cuáles de no ser conectadas pronto serán eliminadas o podadas. Siendo así, cuando se hayan eliminado las células excedentes y se haya ajustado el número de neuronas que han de inervar, entonces la flexibilidad y la plasticidad de esta etapa temprana de la vida parece declinar (Patchev, Rodrigues, Sousa, Spengler y Almeida, 2014).

Aun cuando son varios los ejemplos reportados sobre las modificaciones del ambiente sobre el desarrollo cognitivo, el estudio sobre el enriquecimiento ambiental es uno de los que más se han reproducido y aplicado a los modelos de enseñanza y aprendizaje en particular.  Este modelo, aplicado a animales, generalmente roedores, que eran puestos  en jaulas más grandes de lo habitual, y con mayor número de habitantes por jaula. En las jaulas se colocan juguetes de formas y colores variados que se van intercambiando sistemáticamente; se incluyen escaleras, ruedas giratorias y se plantean dificultades para el acceso a la comida que también varia en textura y sabor.

Es así que los animales que han sido sometidos a este tipo de estimulación durante periodos variados de tiempo (generalmente, 1 o 2 meses después del destete) presentan diferencias sinápticas sustanciales frente a sus compañeros que habitan en condiciones estándar, en este sentido, se encuentra que las primeras realizan mejor las pruebas que requieren un aprendizaje complejo, son más competentes en las pruebas que evalúan la memoria viso espacial y la memoria a corto plazo, e incluso pueden mostrar signos más tardíos de envejecimiento. Estos resultados de carácter cognitivo se acompañan de modificaciones neuroanatómicas, como son el aumento de grosor de la corteza cerebral, el incremento en el número de las espinas dendríticas y el aumento en el número y tamaño de las sinapsis, así como el aumento del proceso de neurogénesis antes mencionado

A nivel neuroquímico, también  se aprecia un incremento en la expresión de algunos genes que tienen que ver con el desarrollo neuronal, y las modificaciones en el funcionamiento de las vías de señalización intra-neuronal que son activadas en respuesta a estímulos neuroquímicos diversos. Por lo que la moraleja de toda la investigación se puede resumir a que las experiencias, que pueden ser entendidas como aprendizajes, escolares o no, crean esquemas cerebrales que permiten a largo plazo, crear nuevas conexiones cerebrales, las cuales pueden ayudar a otras a concretarse ((Lois y Álvarez Buylla, 1992;  Álvarez Buylla y García, 2002; Bredy, Lin, Wei, Baker-Andersen, Mattick, 2011).

Referencias:

Aguilar, F. (2003 b) Plasticidad cerebral: parte 1. Rev Med IMSS. 41(1) 55-64.

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Álvarez Buylla, A. & García Verdugo, J.M. (2002) Neurogenesis in adult subventricular zone. Journal of neuroscience. 22 (3) 629 - 634.

Bredy, TW., Lin, Q., Wei, W., Baker-Andersen, D., & Mattick, JS. (2011) MicroRNA regulation of neural plasticity and memory. Neurobiology of Learning and Memory. 96 (1) 89-94.

Díaz-Arribas, M., Pardo-Hervás, P., Tabares-Lavado, M., Ríos-Lago, M. y Maestú, F. (2006) Plasticidad del sistema nervioso central y estrategias de tratamiento para la reprogramación sensoriomotora: comparación de dos casos de accidente cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral media. Rev Neurol. 42 (3): 153-158

Flores, J. (2005) Atención temprana en el síndrome de Down: Bases neurobiológicas  Rev Síndrome de Down 20: 132-142.

Lois, C. and Álvarez Buylla, A. (1992) Proliferating subvetricular zone cells in the adult mammalian forebrain can differentiate into neurons and glia. Proceedings of the National Academy of Science of the United States of America .90; 2074-2077.

Patchev, AV., Rodrigues, AJ., Sousa, N., Spengler, D., and Almeida, OFX. (2014) The future is now: early life events preset adult behavior. Acta Physiologica. 210 (1) 46-57.

¿Porqué es necesaria la plasticidad cerebral?

 

El desarrollo cerebral está basado en información de tipo genético y por un mecanismo de adaptación del entorno. Sin embargo, durante el periodo de gestación, puesto que el entorno uterino es muy similar en la mayoría de los individuos, el cerebro parece formarse basado en la información genética, es decir, va desarrollando las bases de los mecanismos que le harán funcionar posteriormente y que le permitirán la interacción con el mundo externo. Los genes que determinan esta polaridad, se denominan genes organizadores y se expresan no solo en el sistema nervioso, sino en otros tejidos y órganos. Mientras que los genes que dirigen la diferenciación especifica de las estructuras se conocen como genes reguladores pues no solo rigen la estructura anatómica sino la función de las células (Poch, 2001)

Las razones por las que la distribución de estructuras y el orden de desarrollo están prefijados no son muy claras, pero una teoría es que la naturaleza o complejidad de las funciones y la programación genética puede tal vez obedecer a leyes físicas que rigen a otros procesos naturales. En este sentido Walsh y Diller (1981) explican que la madurez cerebral es una progresión del desarrollo neuronal, que está determinada por  dos tipos de neuronas que construyen el tipo de conexiones que se establecen entre estructuras. Por un lado, las neuronas piramidales (llamadas macro neuronas) se diferencian de las neuronas de tipo local, por que las primeras se desarrollan mucho antes, estableciendo conexiones tempranas que luego serán difíciles de restaurar después de una lesión cerebral, ya que al parecer estas neuronas están prediseñadas genéticamente y se encuentran funcionando cuando se nace y se encargarán de establecer las funciones de orden menor, por ejemplo en el caso del lenguaje, el análisis de los sonidos y su representación fonológica; mientras que las neuronas de tipo local, disfrutarán de un periodo más largo de libertad o plasticidad y serán las encargadas de establecer nuevas conexiones en periodos de desarrollo más avanzados. Este tipo de neuronas estarán implicadas en los procesos de orden mayor, que se van consolidando de manera más progresiva y que participan en funciones como el procesamiento semántico (Tubino, 2004).

De este modo, los mecanismos de la plasticidad cerebral pueden incluir cambios neuroquímicos, de placa terminal, de receptores o de estructuras. Así mismo, la plasticidad funcional está acompañada por plasticidad estructural, pues entre los mecanismos de reorganización funcional más importantes están el desenmascaramiento, el retoño sináptico, la arborización dendrítica, la inhibición, facilitación y modificación de neurotransmisores, entre otros, por lo que se admite la posibilidad de que existen varios tipos de plasticidad neuronal, en los que se consideran a) plasticidad del cerebro en desarrollo; b) plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje y  c) plasticidad del cerebro adulto (Aguilar, 2003).

Plasticidad del cerebro en desarrollo

Con respecto a la plasticidad del cerebro en desarrollo,  Deacon (2002) explica que durante el periodo de embriogénesis los genes son los que van a determinar la distribución de los distintos tejidos cerebrales y van a ser responsables también de la coordinación de los procesos que después tendrán lugar en la formación del embrión, incluidas las estructuras básicas del cerebro; pero después del nacimiento la genética ira dando paso a otros mecanismos de estructuración cerebral que dependerán en gran medida del entorno, tanto interno como externo.

Es así que en los inicios del desarrollo del sistema nervioso, se produce un exceso de fibras neuronales, y una parte importante del proceso de desarrollo comprende el podado neuronal de conexiones excesivas que no son necesarias y que de hecho pueden ser pueden ser dañinas para el funcionamiento normal.

De hecho se piensa que esa explosión de conexiones tan tempranas es parte del proceso de plasticidad durante el desarrollo, y esto tiene ventajas de adaptación. Sin embargo si ocurre algún daño durante el periodo en el que hay conexiones excesivas y disponibles, hay más posibilidades de que el sistema sobreviva a pesar del daño ya que puede diseñar una ruta de conexiones alternas que puede ser adecuada para la reparación del daño (Avaria, 2005).

Es así que se acepta que existen momentos o períodos críticos en los que cada una de las distintas áreas del sistema nervioso central presenta sensibilidad especial y capacidad de respuesta para la modificación inducida por las diversas influencias. Por lo que se tiene suficiente evidencia que la influencia de la experiencia afecta más a la organización final de los circuitos locales que a las vías principales, porque para entonces ya se ha completado la organización topográfica de los grandes circuitos.

Pero aun cuando exista un periodo de particular sensibilidad para recibir la información sensorial que en último término va a condicionar y dirigir el aprendizaje, por lo que aunque existe una cierta predisposición estructural que se establece desde el principio y que favorece el que una conexión previamente establecida se mantenga, esta conexión  depende de la fuerza de las señales neuronales, ya que  no importa de donde provengan esas señales sino que se conserven y finalmente se establezcan. Sin embargo,  cabe  destacar que la edad en la que ha ocurrido la lesión es uno de los factores cruciales a tener en cuenta para pronosticar el curso de las lesiones cerebrales, pues se ha encontrado en diversas investigaciones que lesiones focales antes de un año de edad tendrán peor pronóstico de la función intelectual que lesiones del mismo tipo después de dicha edad (Riva & Cazzaniga 1986; Woods, 1980; Tubino, 2004).

En este sentido, dado que la plasticidad es mayor en los primeros años de vida, para la mayoría de las lesiones y disminuye gradualmente con la edad, el aprendizaje y la recuperación se verán potenciados si se proporcionan experiencias o estímulos precoces al individuo, especialmente en los niños, ya que las estructuras nerviosas en los primeros años de vida se encuentran en un proceso madurativo en el que continuamente se establecen nuevas conexiones sinápticas y tiene lugar la mielinización creciente de sus estructuras, de modo que en respuesta a los estímulos procedentes de la experiencia, y mediante procesos bioquímicos internos, va conformándose el cerebro del infante.

Durante este periodo crítico, los circuitos de la corteza cerebral poseen, como ya se mencionó,  gran capacidad de plasticidad, por lo que la ausencia de un adecuado aporte de estímulos, experiencias o nutrientes tiene importantes consecuencias funcionales futuras (Wash y Diller, 1981; Deacon, 2000; Hernández-Muela, Mulas, Mattos 2004; Avaria, 2005).

Aun  cuando se sabe poco de los factores que controlan la duración y el momento en que se establecen estos periodos de especial sensibilidad, se ha descrito que guardan particular relación con la sinaptogénesis,  es decir, la fase en la que existe hiperproducción de sinapsis en la corteza cerebral,  pero, como ya se explicó,  muchas de estas sinapsis se van a perder, ya que las neuronas que no establecen ninguna conexión relevante mueren y son finalmente eliminadas por el sistema, dando origen a un fenómeno de remodelación del entramado cerebral, por lo que se dice que el programa de desarrollo genéticamente preestablecido configura las fases de producción o estallido sináptico (Wash y Diller, 1981).

Sin embargo, existe evidencia de que no todas las áreas cerebrales presentan periodos de sinaptogénesis y de pérdida sináptica al mismo tiempo. En la corteza visual primaria, por ejemplo hay un brote de sinaptogénesis hacia los 3-4 meses de edad con una densidad máxima a los 4 meses. Pero en la corteza pre frontal tarda más tiempo y alcanza el máximo de densidad sináptica a los 3-5 años. El curso temporal de la eliminación de sinapsis se prolonga también más en la corteza frontal (hasta los 20 años) que en la corteza visual (4 años); por lo que es posible afirmar que son distintos los tiempos de maduración para las diversas estructuras cerebrales, y que las áreas primarias corticales senso-motoras se desarrollan antes que las grandes áreas de asociación.

En este sentido, el hecho de que sean necesarias distintas etapas para que la actividad neuronal para completar el desarrollo, implica que la maduración cerebral se modifica a través de su propia estimulación y de la experiencia, proporcionando al cerebro la adaptabilidad necesaria. Este esquema resulta probablemente más económico desde el punto de vista biológico, ya que un modelo en el que se necesitara el control genético para la formación de todas las sinapsis exigiría un  número increíble de marcadores moleculares específicos y de sus respectivos genes, lo que lo haría un sistema rígido y dependiente. Esto se explica debido, la extremada inmadurez del cerebro del recién nacido, cuya fragilidad justifica la total dependencia paterna del neonato humano. Esto acentúa la total diferencia del hombre con respecto de la mayoría de los animales, que aún recién nacidos, ya son capaces de ejecutar muchas de sus funciones básicas (Tubino, 2004). 

También se conoce que la capacidad para analizar y sintetizar múltiples fuentes de información y generar respuestas diferentes por parte del cerebro, lo que ilustra la organización centralizada y la función cerebral, ya que existe una jerarquía en la organización de forma que los segmentos inferiores llevan a cabo funciones específicas sometidas al control y modulación de los segmentos superiores, por lo que la complejidad del procesamiento de la información aumenta progresivamente a medida que el nivel llega a hasta la corteza. Pero, desde la periferia pueden provocarse, con determinados estímulos, respuestas en niveles superiores que fuercen la organización o la adquisición de determinadas funciones.

 Cabe destacar sin embargo, que han sido estudiadas particularmente las lesiones tempranas que se producen en  las  áreas lingüísticas, las cuales logran en general  una buena recuperación de dicha función, pero en la actualidad, existe una amplia evidencia de que el proceso de recuperación de funciones no es capaz de eliminar por completo los efectos de las lesiones focales tempranas pues en el caso del lenguaje, a lo largo del desarrollo posterior del infante, se pueden observar dificultades de lectura, escritura, comprensión, articulación, fluidez y/o sintaxis (Verger y Junqué, 2000)

Una posible explicación de este efecto,  es que todas las regiones sensoriales y motoras primarias del cerebro se encuentran relacionadas desde un punto de vista funcional, por fibras de asociación. Las áreas de asociación cortical, por ejemplo, están directamente conectadas entre sí, mientras que las áreas corticales primarias se hallan conectadas entre sí indirectamente a través de las áreas de asociación. Las áreas homólogas de ambos hemisferios se conectan a través de fibras inter hemisféricas, principalmente por el cuerpo calloso. Esta interconectividad cerebral permite una interacción constante dentro de cada hemisferio y entre ambos hemisferios, y  de esa forma se busca adecuar las respuestas de forma global y dinámica (Hernández-Muela, Mulas y Mattos 2004; Poch, 2001).

Es así que el cerebro trabaja de manera coordinada y analiza el mundo de manera global, por ello, cuando se lee algo se comprender las letras que forman cada palabra, se entiende el significado de cada una de las palabras de una frase, sin embargo estos procesos no se sintetizan de manera independiente, sino que se da un sentido general a cada frase, esto es posible gracias a la coordinación entre cada uno de los lóbulos cerebrales, esta es la ingeniería del cerebro, la cual que permite interpretar al mundo y lo mismo diseñar una nave espacial que aprender el abc. Este el instrumento de trabajo cuando se habla de aprendizaje, y modificar sus conexiones, es el triunfo final de la enseñanza.

Se ha encontrado al mismo tiempo, otro aspecto importante que es modificable durante los periodos críticos: la lateralidad cerebral, esta se expresa en tres aspectos: simetría anatómica, diferencias funcionales unilaterales (como la localización del lenguaje, el habla y el procesamiento analítico en el hemisferio izquierdo, y las habilidades temporo-espaciales, como las relacionadas con la música y el repertorio emocional y humorístico, en el derecho) y control sensorio-motor contralateral, de este modo, comprender la funcionalidad del cerebro en estos tres aspectos es básico para entender los procesos que tienen lugar en la reorganización del cerebro durante el proceso de aprendizaje pues es una fuente muy rica de experiencias que pueden beneficiar la enseñanza (Maciques, 2004).

Referencias:

Aguilar, F. (2003) Plasticidad cerebral: parte 1. Rev Med IMSS. 41(1) 55-64.

Avaria, M. A. (2005)  Aspectos biológicos del desarrollo psicomotor.  Rev. Ped. Elec. [en línea] Vol 2, N° 1.

Deacon, T. (2000) Evolutionary perspectivas on language and brain plasticity. Cognitive science. 28 (1) 34- 39.

Hernández-Muela, S., Mulas, F. y  Mattos, L. (2004) Plasticidad neuronal funcional Rev Neurol. 38 (Supl 1): S58-S68.

Maciques (2004)  Plasticidad Neuronal. Revista de neurología. 2 (3) 13-17.

Poch, M.L. (2001) Neurobiología del desarrollo temprano. Contextos educativos. 4. 79-94.

Tubino, M. (2004) Plasticidad y evolución: papel de la interacción cerebro – entorno. Revista de estudios neurolingüsticos. Vol. 2, número 1. 21-39

Verquer, K. & Junqué, C. (2000) Recuperación de las lesiones cerebrales en la infancia: polémica en torno a la plasticidad cerebral. Rev Logop Fon Audiol. XX(3):151-157.

Walsh, T. M. & Diller, K. C. (1981) Neurolinguistic considerations on the optimum age of second language learning. En. K.C. Diller (Ed) Universal in language learning aptitude USA. Rowley: Newbury House Publishers.

Woods, B. (1980) The restricted effects of right hemisphere lesions after age one: Wechsler test data. Neuropsychology. 18: 65-70.

La plasticidad cerebral: historia del concepto

El término plasticidad fue introducido en 1890 por el psicólogo norteamericano William James, y con el describía la naturaleza modificable del comportamiento humano. Aunque en los últimos años del siglo XIX, Santiago Ramón y Cajal propuso que estas modificaciones comportamentales tendrían seguramente un sustrato anatómico, atribuible al cerebro, y que los cambios de duración variable en la función sináptica que se presentan con origen en estímulos externos que condicionan aprendizaje, son denominados por esta plasticidad. Así lo dedujeron Lugaro y Ramón y Cajal casi al mismo, con diversas variaciones, ya que ambos expusieron que el aprendizaje involucra cambios plásticos funcionales en las propiedades de las neuronas o en sus interconexiones.

Así, el aprendizaje podría ser el resultado de una modificación morfológica entre las interconexiones de las neuronas, similar a los fenómenos que ocurren durante la formación de sinapsis en la vida embrionaria, sin embargo, tras la muerte de Cajal se adoptó una forma rígida de ver el sistema nervioso central  adulto y se aceptó la idea de que una vez terminado su desarrollo, la anatomía de éste se mantenía inalterable, salvo los procesos degenerativos (citados en Nieto, 2003). 

Fue entonces que el concepto de plasticidad sináptica se ha venido  desarrollado principalmente en estudios relacionados con la memoria y el aprendizaje. 

Siendo así, aun cuando desde hace años se tiene evidencia  de la capacidad del cerebro para modificar sus funciones y para compensar daños, la importancia de esta función ha venido a ser apreciada sólo recientemente, ya que los estudios cerebrales a finales del siglo XIX y principios del XX se centraron en la identificación de áreas de funcionamiento específico lo que dio paso a la idea de un cerebro que rige sus funciones en áreas específicas y con ello la idea tan extendida en la psicología de que el aprendizaje debe ser obtenido en periodos específicos. 

Para algunos, esto se debió a la identificación hecha por Paul Broca  a mediados del siglo XIX, de un área determinada en el lóbulo frontal izquierdo relacionada con el lenguaje, lo cual fue el punto de partida para que las neurociencias se centraran en un concepto estrictamente localizacionista. Desde entonces se continúo describiendo áreas cerebrales específicas con funciones especializadas, tal como las describía Broadmann; pero a medida que mejoraban las técnicas morfológicas, cito arquitectónicas y neuroquímicas, se descubrían más detalles de la estructura cerebral y sus conexiones funcionales. 

La enorme complejidad del cerebro pudo haber contribuido a la rigidez conceptual que se desarrolló en aquellos años, ya que para organizar lo conocido dentro de un todo, los anatomistas tuvieron que sectorizar  tal conocimiento. Esto motivó a  Broadmann  a dividir la corteza en 52 regiones, y las descripciones que realizó de los componentes las mostraba separadas, dando lugar al concepto de un cerebro rígido, rigurosamente dividido. Ello, aunado a los estudios de conectividad y a la ausencia de evidencia concreta de regeneración en el cerebro (en contraste con órganos como el hígado que tiene la capacidad de duplicación celular mitótica), dio lugar a creer que era un órgano dividido en compartimientos, no maleable (no plástico) y con poca capacidad de recuperación después de un daño, por lo que pocos anatomistas, fisiólogos o clínicos proyectaron un concepto de adaptabilidad dinámica del cerebro (Aguilar, 2003b; Poch, 2001, Aguilar, 2005).

Actualmente, es sencillo aceptar que a los 30 años un adulto sabe más que un niño de 10, y a los 70 se sabe más que a los 20,  que el proceso del desarrollo cognitivo va no sólo de la mano, sino que depende del desarrollo cerebral y particularmente del desarrollo de redes neuronales adaptadas que permitan  responder ante el medio, que todo ésto depende de la información de tipo genético del que se dota a cada individuo, tanto como de los mecanismos de adaptación del entorno, por lo que en estos días, tales aseveraciones se vuelven investigables gracias al estudio del proceso llamado neuroplasticidad o plasticidad cerebral  (Tubino, 2004 y Ginarte, 2007).

Sin embargo, no fue sino hasta algunos años que la neuroplasticidad fue definida por Gollini (1981) y Kaplan (1983) como el potencial del sistema nervioso para el cambio (aunque se ha observado esta misma capacidad en otros sistemas como el endocrino, respiratorio y músculo esquelético). Dicha capacidad puede modificar la conducta y permitir la adaptación de un contexto a otro y los patrones de conducta, debido a esta capacidad, se considera  que el sistema nervioso central es un producto nunca terminado y el resultado siempre cambiante y cambiable de la interacción de factores genéticos y culturales, aunque también se sabe que esta capacidad disminuye a medida que las neuronas se van especializando (Bergado, citado en Ginarte, 2007; Poch, 2001).

Definida de manera más amplia, la plasticidad cerebral es la adaptación funcional del sistema nervioso central para minimizar los efectos de las alteraciones estructurales o fisiológicas, sin importar la causa originaria. Ello es posible gracias a la capacidad que tiene el sistema nervioso para experimentar cambios estructurales-funcionales detonados por influencias endógenas (internas) o exógenas (externas), las cuales pueden ocurrir en cualquier momento de la vida. Algunos investigadores explican que esto incluye  el aprendizaje en su totalidad; más concretamente, es la evidencia de cambios morfológicos como la ramificación neuronal.

 Mientras que otro grupo de expertos, con una posición más intermedia, la considera como la capacidad adaptativa del sistema nervioso central para modificar su propia organización estructural y funcional, ya que los mecanismos de la plasticidad cerebral pueden incluir cambios neuroquímicos, de placa terminal, de receptores o de estructuras. Así mismo, la plasticidad funcional está acompañada por una plasticidad estructural, ya que también se tiene evidencia de cooperación entre las áreas cerebrales (Aguilar, 2003b).

Del mismo modo, se ha observado que existe también gran capacidad de comunicación neurona-glia, la cual colabora en la plasticidad cerebral (ya sea por creación de nuevas conexiones o eliminación y limpieza de las existentes) (Aguilar, 2003a b).

Ante ello, cabe recordar que las principales clases celulares del tejido nervioso son las neuronas y las células gliales. Las neuronas, células altamente especializadas en la recepción y transmisión rápidas de mensajes, tienen un cuerpo pequeño y  múltiples ramificaciones que cubren una extensa superficie, lo que permite optimizar su intercomunicación, haciéndolas moldeables a las necesidades del ambiente cerebral (Nieto, 2003).

Es así que la fuerza sináptica puede ser alterada en los diferentes periodos de desarrollo  y variar desde milisegundos hasta meses.

Los mecanismos celulares de estas alteraciones  son modificaciones transitorias de la neurotransmisión y, en alteraciones más prolongadas, cambios en la expresión genética, por lo que se puede decir que existe una remodelación continua de la organización y maduración neuronal (Aguilar, 2003a; Aguilar, 2003b; Castroviejo, 1996; Poch, 2001).

Referencias

Aguilar, F. (2003 a) Plasticidad cerebral: parte 2. Rev Med IMSS. 41 (2) 133-142.

Aguilar, F. (2003 b) Plasticidad cerebral: parte 1. Rev Med IMSS. 41(1) 55-64.

Aguilar, F. (2005) Razones biológicas de la plasticidad cerebral y la restauración neurológica. Revista Plasticidad y Restauración Neurológica. Vol. 4 Num.1. 5-6.

Castroviejo, P. (1996) Plasticidad cerebral. Revista de Neurología 24 (135) 1361-1366.

Ginarte, Y. (2007) La neuroplasticidad como base biológica de la rehabilitación cognitiva. Geroinfo. Vol. 2. No. 1. 31-38

Gollin. E. S. (1981) Developmental and plasticity: behavioral and biological aspects of variation in developmental. New York. Academic Press.

Kaplan, B. A. (1983) Developmental psychology: historical and philosophical learning. New Jersey. Elrbaum Hillsdale.

Nieto, M. (2003) Plasticidad neural. Mente y cerebro. O3. 72-80.

Poch, M.L. (2001) Neurobiología del desarrollo temprano. Contextos educativos. 4. 79-94.

Tubino, M. (2004) Plasticidad y evolución: papel de la interacción cerebro – entorno. Revista de estudios neurolingüsticos. Vol. 2, número 1. 21-39