Buscar este blog

lunes, 15 de abril de 2013

El Trastornos por Déficit de Atención: más allá del diagnóstico


Esta idea surgió por una fotografía que tomé de un cardenal, honestamente yo solo vi al cardenal pero mi buen amigo Roberto Estévez me hizo el comentario: "parece que te está mirando".

Mi respuesta a ese comentario fue que seguramente el pájaro me estaba mirando pues a su alrededor hay diversos predadores, además que siendo una criatura silvestre pues ha de competir por comida.

Dos días después, mi esposo fue a una reunión masiva a otra ciudad y cuando me llamó estaba entre sorprendido y molesto pues la gente iba absorta enviando mensajes en sus celulares y parecían no mirar a quien iba a su lado, haciendo de cualquier caminata una lucha por el espacio y la atención. Incluso los conductores parecían no fijarse o recordar que había una selva a su alrededor.

Un elemento más es la noticia constante de que cada vez más niños son diagnosticados con Déficit de atención y que llega a decirse que es alarmante el número de casos que se presentan.

Lo que los “expertos” desconocen:

Esta bien, ¿quién soy yo para decir que lo desconocen?, tal vez es que no consideran para poder vender más revistas y parecer que saben: es que el proceso  atención es otorgado para la pervivencia de las especies (no un mandato escolar) con el fin de proveer de mecanismos atados a lo sensorial ya sea para protegerse de los peligros del medio o bien para brindar la capacidad de alimento y el cuidado de las crías.



Imaginen a un conejo centrado en su pantalla o mirando solo a la conejita de enfrente sin prestar atención al olor de los posible predadores, sin mirar si algo extraño se mueve, sin escuchar el movimiento del viento y las hojas. Mientras usted está leyendo esto, el conejo ya fue atacado por su gato, un halcón, un conejo más atento  fornicó con la coneja que él miraba, se quedó sin comer y seguro perdió su celular en la confusión.

¿Qué pasa cuando una especie pierde su capacidad de adaptación al medio o no es capaz de atender a las señales de peligro?, ¡simple, se extingue!. Por eso la capacidad de atención al ambiente es tan importante.

Regresemos al tema del déficit de atención, para los psicólogos y los maestros eso suena a que los niños no tienen la capacidad de poner atención, solo porque no me ven mientras yo les hablo o no tienen la vista clavada en el pizarrón o en la pantalla, y ¡además se atreven a ser multitasking!, ¿qué se creen estos niños?.

Vamos por pasos: la atención no es una acción, es un proceso en el cual intervienen todos los sentidos y otros procesos superiores como la memoria de trabajo.

Aunque tenga la vista puesta sobre una pantalla, no dejo de escuchar el clic, clic de las teclas, otros ruidos del ambiente, como la televisión o Spotify , ni dejo de oler  lo que hay en el ambiente, por ejemplo si algo se quema, y tampoco dejo de sentir la posición de mi cuerpo sobre la silla. Perdón pero aunque alguien me mande que preste atención solo a una cosa, no hay manera ni de desconectar los nervios craneales o las áreas sensoriales y menos la información que fluye entre las áreas de asociación o el flujo de información bioquímica, o de borrar años de evolución, eso es una necedad.

Lo que se tiene es atención selectiva, la cual se capta de manera natural si un estímulo es interesante, agradable, o peligroso. Si, si veo que alguien me va a golpear me muevo para que no me toque el golpe. Por eso reaccionamos con más prisa a los movimientos rápidos pero no a los lentos.

La atención selectiva es uno de los problema de muchos niños, pero no se logra solo con decirle a alguien ¡pon atención!, cuando escucho eso me pregunto ¿a qué pongo atención?, ¿a tu discurso, a la intensidad de tus palabras, a su elección o a cómo mueves la boca?.

Hay evidencia que indica que evolucionamos mirando los labios de los interlocutores y la cara para reconocer énfasis emocionales en el discurso y por supuesto los gestos.

Pero la atención no se puede sostener por mucho tiempo, los ojos tienden a moverse, los ruidos del medio van a causar que haya otra fuente de atención, y no es solo un ruido extremo, en un salón donde se pueden escuchar los pensamientos, incluso el toque de un lápiz o una pluma sobre el papel puede causar que la cabeza se gire para buscar el foco de ruido. ¿Y si alguien saca punta a un lápiz durante un examen?, si… vamos a voltear, porque de manera natural los oídos se agudizan, pues de eso puede depender nuestra vida.

Mucha gente entonces, al olvidar estos principios naturales, porque no es que no lo sepan, es solo que a veces se les olvida que no somos aplicaciones diseñadas por expertos, sino fruto de años de evolución y selección natural y que la atención como medio de pervivencia depende del medio ambiente, entonces afirma que si un niño no centra la atención en una sola cosa esta dañado.

En las escuelas del siglo XVI, que eran básicamente iglesias construidas para evitar las tentaciones, donde un bostezo se escucha a mucha distancia debido a esas cúpulas maravillosas y esa acústica que permite escuchar cada nota del coro de alabanza, estaba claro que la meditación era la mejor forma de escuchar a Dios, pero si los vemos como laboratorios, ciertamente era posible mantener la atención pues después del primer momento de admiración, no hay mucho que ver.

Pero hoy en día en un lugar cualquiera fuera de casa o de la escuela, los niños se enfrentan a las calles, donde los autos se mueven a cierta velocidad, hay muchas personas hablando, debo poner atención a los semáforos o al movimiento de los autos para saber cuando cruzar la calle, y debo poner atención a que hace el otro pues aunque la luz sea roja para los autos, un conductor puede decidir que su prisa vale más que una vida. Además mamá esta enviando mensajes mientras cruza la calle, así que no se fija que las personas que cruzan se atraviesan frente a mi, y hay una bicicleta en sentido contrario… y los árboles se mueven y los pájaros cantan.

La atención en el medio natural

Les hemos pedido a los niños que centren su mirada en algo o en alguien, ¡no mires otra cosa!, y al mismo tiempo han incrementado los accidentes de tránsito, en especial aquellos fatales porque las personas no son capaces de atender todos los estímulos del medio, entre más estímulos como número de pasajeros en el auto, número de autos alrededor, número de horas de monótono viaje o nivel de peligrosidad en las intersecciones, más graves los accidentes.

A ello se agrega que se aprendió a poner atención a la voz que habla o a la pantalla. ¡Ups, si maneja no envíe mensajes de texto!.

¿Que sucede con los niños en el medio familiar?, los niños pelean por la atención de los padres o los cuidadores que están entre el teléfono, Facebook, twitter, la televisión, los problemas en el trabajo, intentan terminar la propuesta al mismo tiempo que cocinan, el perro ladra, el gato grita, el hermano grita más fuerte y si piden un poco de atención con la maravillosa frase como ¡mira lo que hice! Solo recibe un: no te puedo atender, déjame en paz,  quizá más tarde, o si acaso un ¡bien!, sin siquiera mirar lo que hizo, o a veces solo recibe como respuesta un gruñido. ¿Quién puede atender la petición del niño cuando hay muchas cosas girando al mismo tiempo?.

El maestro se queja de que tiene entre 15 y 20 niños, todos buscando su atención, hablando, haciendo ruido, ¡claro que quiere un poco de paz!, pero su reacción es decir a todos: ¡calladitos se ven más bonitos!,  y si alguno de ellos se atreve a levantarse sin permiso sin duda alguna se habrá ganado una visita a la dirección y de ahí un vuelo sin escalas con todos los gastos pagados a la oficina del psicólogo. Fiel amigo del desconocimiento del neurodesarrollo pero que sabe muy bien no solo aplicar pruebas inocuas y sin contexto, también las sabe cobrar como si sirvieran de algo.

La atención a nivel cerebral

No voy a decir que el déficit de atención no existe, los estudios cerebrales muestran diferencias en los mecanismos cerebrales anatómicos y electrofisiológicos en los niños afectados con uno de los tres tipos de déficit de atención ¿3?, ¡todos hablan solo de déficit de atención!, ¿Cuándo se ha visto una cajita feliz con tres juguetes?, pues si, eso es algo que no se ha popularizado, pero hay tres tipos, el déficit de atención con hiperactividad, inatención y el tipo combinado.


Estudios neurológicos muestras que los niños con déficit de atención presentan un lento desarrollo cerebral un  volumen global menor, pero específicamente el volumen cerebelar, especialmente en las porciones postero inferiores (lóbulos VIII a X) así como el vermis, el volumen de la sustancia nigra en el giro frontal derecho y el putamen son al mismo tiempo menores que los cerebros de niños sanos, sin embargo cabe mencionar que esto no puede ser visto con una prueba aplicada en un consultorio.

El principal problema con el diagnóstico de las llamadas epidemias infantiles  entiéndase déficit de atención y el nunca bien reconocido autismo, es que los manuales de diagnóstico solo observan las desviaciones clínicas y no neurológicas, esto es los diagnósticos se basan en observaciones subjetivas reportadas por los padres, maestros en base a cuestionarios que analizan la inatención, la impulsividad y la hiperactividad bajo criterios como “a menudo”, sin importar los contextos en que estás conductas se manifiestan.

En ocasiones se aplican dos o tres pruebas, se observa al niño y a modo de respuesta inmediata al problema, se le receta una pastilla, y se le manda al mundo con un diagnóstico que para bien o para mal le seguirá toda la vida.

Pero ¿y si el niño no fuera el problema?, y ¿si fuera el ambiente?, y si en lugar de preguntar a los padres como se comporta el niño preguntáramos cómo se comportan los padres y los maestros con el niño, si cuando el niño pide algo le hacen caso, si cuando el niño habla le hacen caso o necesita hacer un berrinche, dejar de respirar y vomitar la alfombra para que los cuidadores le hagan caso.

Si, porque al igual que la pantalla que brinca para que notemos que hay un nuevo mensaje, una actualización o hemos recibido un nuevo correo electrónico, el niño brinca, hace ruido, no para molestar al mundo, sino para decir: “aquí estoy, hazme caso”.

El ambiente es caótico, sin duda para sobrevivir hay que poner atención a muchos estímulos, pero no es que nos estemos volviendo psicóticos, es que así es la realidad, de otro modo, el auto nos atropella, el jefe nos pide un trabajo que no sabemos como hacer pues, perdimos la nota donde anotamos las instrucciones, los emails se desbordan y las cuentas por pagar no se detienen. La realidad es que cada uno debe buscar la forma de adaptarse al ambiente y no esperar que el ambiente se adapte a cada uno de nosotros.



Referencias:


Bernfeld, J. (2012) ADHD and factor analysis Are there really three distinct subtypes of ADHD? Applied Neuropsychology Child. 1 (2) 100-104.

Fernández Perrone, AL., Fernánez-Mayoralas DM., & Fernández-Jaén, A. (2013) Trastorno por déficit de atención/hiperactividad: del tipo inatento al tipo restrictivo. Revista de Neurología. 56 (Supl 1) S77-S84.

Kiyonaga, A., & Egner, T. (2013) Working memory as internal attention: Toward an integrative account of internal and external selection processes. Psychonomic Bulletin & Review. 2 (2) 228-242.

Klauer, SG., Dinguis, TA., Neale, VL., Sudweeks, JD., Ramsey, DJ.  (2006) The impact of driver inattention on near-crash risk: An analysis using the 100-Car naturalistic driving study data. Available at : http://trid.trb.org/view.aspx?id=786825

Koziol, LF., & Budding, D. (2012) ADHD and sensory processing disorders: Placing the diagnostic issues in context.   Journal of Applied Neuropsychology Child.  1(2)  137- 144.

Mulas, F., Gandía, R., Roca, P., Etchepareborda MC., Abad, L. (2012) Actualización farmacológica en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad:modelos de intervención y fármacos. Revista de Neurología. 54 (Supl 3) S41-S53.

Ramos-Quiroga, JA., Chalita, PJ., Vidal, R., Bosch, R., Palomar, G., Prats, L.,y Casas, M. (2012) Diagnóstico y tratamiento del trastorno por déficit de atención / hiperactividad en adultos.  Revista de Neurología. 54 (Supl 1) S105-S115.

Schmidt, EA., Schrauf, M., Simon, M., Fritzsche, M., Buchner, A., Kincses, WE. (2009) Drivers’ misjudgement of vigilance state during prolonged monotonous daytime driving. Accident Analysis & Prevention. 41 (5) 1087-1093.

 Tivesten E., Wiberg, H. (20013) What can the driver’s own description from combinated sorces provide in an analysis of driver distraction and low vigilance in accident situactions?. Accident Analysis & Prevention. 52 (2) 51-63.

Tye.Murray, N., Spehar, BP., Myerson, J., Hale, S., Sommers, MS. (2013) Reading your own lips: Common-coding theory and visual speech perception. Psychonomic Bulletin & Review. 20 (1) 115-119.

Whitehead, JW. (2013) The psycho.therapeutic school system: pathologizing childhood. Huffington Post: The Blog. Available at: http://www.huffingtonpost.com/john-w-whitehead/the-psychotherapeutic-sch_b_3037194.html?utm_hp_ref=%40education123

Otros recursos: 
Atención a los detalles: http://neurocognicionyaprendizaje.blogspot.com/2011/08/atencion-los-detalles.html 

El proceso de atención: mucho más que solo la mirada: http://neurocognicionyaprendizaje.blogspot.com/2011/08/el-proceso-de-atencion-mucho-mas-que.html 

La relación entre memoria y atención: http://neurocognicionyaprendizaje.blogspot.com/2011/08/el-proceso-de-atencion-mucho-mas-que.html 
 

miércoles, 10 de abril de 2013

La neurona


Aun existen muchos que consideran a la neurona como la unidad más básica  del cerebro y la medula espinal, pues ésta es un tipo especial de célula que envía información por medio de impulsos eléctricos y químicos. Ellas se interconectan formando redes de comunicación que transmiten señales por zonas definidas del sistema nervioso y se sabe que  cada neurona tiene prolongaciones delgadas llamadas dendritas que salen de la neurona como las ramas de un árbol, que se comparan con cables receptores de señales, mientras que el axón o fibra nerviosa es el conducto de salida de cada señal, éste es mucho más largo que las dendritas, y puede medir  desde milímetros, hasta un metro. En su parte final tiene unas pequeñas estructuras que comunican con otras neuronas y a esas conexiones se les llama sinapsis.

La sinapsis es el proceso mediante el cual los impulsos eléctricos de una neurona influencian la conducta de otra neurona, se puede decir que un impulso neural es como un destello, y llega a la siguiente neurona, siendo esta la forma de comunicación entre ellas. La neurona, procesa las corrientes eléctricas que llegan a sus dendritas y por medio del axón el cual transmite las corrientes eléctricas resultantes a una velocidad de alrededor de enre 100  y 120 metros por segundo a otras neuronas conectadas a ella por medio de las sinapsis. La primera medición de la velocidad del impulso nervioso se atribuye a Hermann von Helmholtz, que en 1853 estableció un valor promedio de 43854.624 m/s.

En el espacio de conexión el axón libera al espacio intersináptico el contenido de unas vesículas minúsculas, estas sustancias químicas liberadas son los neurotransmisores,  y se difunden a través del espacio entre las neuronas, que son captados por receptores especiales situados en la membrana de una dendrita vecina.

Sin embargo, las neuronas no siempre se comunican de la misma forma, ya que algunas sinapsis pueden presentarse dependiendo del tipo de sustancias neurotransmisoras que elabore, como excitatorias es decir, continúan el flujo de descargas eléctricas hacia otra neurona, o bien puede ser inhibitoria y entonces bloquear el impulso, esto se hace con el fin de mantener el equilibrio del sistema, ya que si todas las neuronas empiezan a descargar información, el sistema se sobresatura,. De esta manera los estímulos se transmiten como oleadas de impulsos eléctricos, obedeciendo a las necesidades de comunicación y del moldeamiento ambiental que se haga, esto es el aprendizaje para el cerebro, ya que la modificación de los patrones sinápticos, crea la intensidad de las sinapsis, la cual puede cambiar dependiendo de la conducta de dos células nerviosas. Se tiene suficiente evidencia de que si dos neuronas envían un impulso casi al mismo tiempo, la conexión entre ellas se incrementará.

Generalmente, una neurona está conectada con otras 10.000, por lo tanto el potencial de conexiones que tiene el sistema nervioso humano con respecto a la cifra anterior es exponencial por el número de conexiones posibles, todas pueden comunicarse entre si y todas llevan a cabo funciones específicas y al conjunto de redes creadas por las interconexiones se le conoce como Connectome.
 
Sin embargo, no todas las neuronas son iguales, algunas neuronas son muy cortas, con menos de un milímetro de largo, mientras que otras son muy largas, dependiendo de la función que tengan dentro del sistema de comunicación, por ejemplo, el axón de una neurona motora en la médula espinal, que inerve un músculo del pie, puede tener cerca de un metro de largo. Por lo que mientras que el cuerpo celular de una neurona motora tiene cerca de 100 micras (0.1 milímetros) de diámetro, el axón de una neurona motora, como la que se mencionó anteriormente puede medir  hasta un metro (1,000 milímetros) de largo, lo que le permite tener mayor comunicación con otras neuronas.

Aunque los términos neurona y sinapsis fueron acuñados por Waldeyer y por Sherrington, respectivamente, fue sin duda el extenso trabajo de observación y descripción de la composición celular del tejido cerebral, desarrollado por Ramón y Cajal, lo que universalizó la doctrina neuronal del sistema nervioso y le valió a su autor el premio Nobel de Fisiología en 1906, galardón que compartió con el médico italiano Camillo Golgi, por descubrir los mecanismos que gobiernan la morfología y los procesos conectivos de las células nerviosas, una nueva y basada en que el tejido cerebral está compuesto por células individuales.

Como ya se explicó, las conexiones entre neuronas dan lugar a circuitos neuronales. En buena medida, la plasticidad del sistema nervioso es plasticidad sináptica; ya que éstas permiten la posibilidad de modificación del tipo, forma, número y función de las conexiones neuronales y, por ende, de los circuitos neuronales. Es así que procesos tan dispares como el aprendizaje y la memoria, la respuesta a situaciones fisiológicas diversas (por ejemplo el desarrollo fetal o la sed) y la recuperación después de sufrir lesiones tienen, por base común, la plasticidad sináptica.


Sin embargo esta plasticidad y el resto del funcionamiento neuronal depende de otros factores que vuelven al cerebro una caja compleja, en este sentido se requieren de la respuesta neuronal a los neurotransmisores, la relación entre los astrocitos, los cuales proveen de apoyo estructural y metabólico a las redes neuronales y que tienen un papel fundamental en los reflejos fisiológicos, y por supuesto no es posible olvidarse de la acción proteínica a la que se le conoce como Proteome, de tal modo que ya no puede continuar pensándose en la neurona como la unidad básica pues existen muchos otros factores que intervienen en funcionamiento cerebral.

Referencias:

Arteaga, G. y Pimienta, H. (2004) Sobre la organización columnar de la corteza cerebral  Revista Colombiana de Psiquiatría. Suplemento No. 1, Vol. XXXIII.

Bloom, F. (2007) The best of the brain from Scientific American: mind, matter, and tomorrow´s brain. Dana Press. New York, Washington. D.C.

Bloom, F., Beal, M & Kupfer, D. (2006) The Dana guide to brain health. Dana Press. Estados Unidos.

Cabeza, C., and Buño, W. (2006) Distinct transmitte release properties determine differences in short term plasticity at functional and silent synapses. Journal of Neurophysiology. 95 (5) 3024-3034.

Hawkins, J., and Blakesleem, S. (2004) On intelligence. Times Books. USA.

Gopalakrishnan, G., Awasthi, A., Belkaid, W., De Faria Jr, O., Liazoghli, D., Colman DR., and Chaunchak, AS. (2013)  Lipidome and proteome map of myelin membranes. Journal of Neuroscience Research. 91 (3) 321-334.

Gourine, A., Kasymov, V., Marina, N., Tang, F., Figueiredo, SL., Teschemacher, AG., Spyer, KM., Deisseroth, K., & Kasparov, S. (2010) Astrocytes control breathing through PH- dependent release of ATP. Science. 329 (5991) 571-575.

lunes, 1 de abril de 2013

La corteza cerebral


El nivel molecular de la estructura organizativa del sistema nervioso, corresponde a la corteza cerebral, la cual está diseñada en columnas o módulos de intercambio de información. Estas columnas son perpendiculares a la superficie de la corteza, tienen aproximadamente 3 milímetros de longitud y entre 0.5 y 1 milímetro de ancho y se les reconoce como formadoras de entidades anatómicas separadas que dan lugar a distintas funciones cuasi independientes, e incluso existen investigaciones que señalan que la percepción y la memoria pueden estar distribuidas a través del sistema nervioso gracias a este sistema de organización.


De esta manera, se han descrito agrupamientos de células que forman columnas verticales, las cuales procesan en conjunto información procedente de la misma fuente de estímulo, es decir, poseen el mismo campo receptivo.


Estas columnas fueron establecidas por primera vez en la corteza visual,  pero la propuesta formal de una organización en columnas de la corteza cerebral, ha sido llamada la hipótesis columnar y fue formulada por Mountcastle (citado en Arteaga y Pimienta, 2004).

Sin embargo trabajos más recientes demuestran la probabilidad de que otras áreas sensoriales consistan también en columnas, incluso se ha propuesto que el lóbulo frontal, al  cual se le atribuye el procesamiento del conocimiento más abstracto, tiene esta clase de organización columnar.


Dicha organización permite visualizar a la neocorteza en función de una  jerarquía cortical lo cual permitió el desarrollo de modelos generativos de la percepción que dieron paso a modelos jerárquicos computacionales que permitieron hacer predicciones sobre la anticipación (feedforward)  y la retroalimentación de la conducción neuronal incluyendo la segregación y la precisión topográfica en ambas direcciones, con lo cual quedó claro que en lugar de una sola vía en los compartimientos superior e inferior de las áreas superiores e inferiores de la corteza, existen una comunicación bidireccional a contra corriente en cada compartimiento de la corteza,



En este sentido se especula que estas columnas podría ser la unidad fundamental de la organización en toda la evolución ya que las columnas tienen formas y tamaños parecidos, no solo dentro de cada especie sino en todas ellas, otorgando la oportunidad de ser plástica, lo cual representa la máxima invención evolutiva, ya que permite al sistema nervioso escapar de las restricciones de su propio genoma y adaptarse a las presiones tanto ambientales como psicofisiológicas, cambios y experiencias.



 Este mecanismo se activa por la entrada coincidente de polos opuestos de la neurona, el cual es exquisitamente adaptado a la arquitectura final a gran escala de la corteza y está controlada estrechamente por microcircuitos neuronales.



A todo ello se agrega un diseño que además de creativo es controversial, que permite el envío de información de forma contralateral (es decir que la información del lado derecho se analiza del lado izquierdo) que en fechas resientes ha permitido analizar el flujo de energía que es posible gracias a la respuesta de la materia blanca y su relación con el cuerpo calloso que extiende el flujo de información ha diferentes áreas dependiendo de la acción sobre el ambiente que sea requerida.



Esta ventaja se debe en parte a los patrones de la distribución laminar que hacen interacción con diferentes receptores necesarios para cumplir diferentes funciones. En este sentido, tanto la distribución laminar, como la relación entre áreas y receptores, crea ventajas para la adquisición de procesos de aprendizaje, pero al mismo tiempo abre la puerta para diversas patologías.



Referencias:



Arteaga, G. y Pimienta, H. (2004) Sobre la organización columnar de la corteza cerebral  Revista Colombiana de Psiquiatría. Suplemento No. 1, Vol. XXXIII.



Casper, S., Schleicher, A., Bacha-Trams, M., Palomero-Gallagher, N., Amunts, K., Zilles, K. (2012) Organization of the human inferior lobule based on receptor architectonics. Cerebral Cortex. Available at: http://cercor.oxfordjournals.org/content/23/3/615.full.pdf+html



Davis, SW., Kragel, JE., Madden, DJ., Cabeza, R. (2012) The architecture of the cross-hemispheric communication in the aging brain: linking behaviour to functional and structural connectivity. Cerebral Cortex. 22 (1) 232-242.



Larkum, M. (2013) A cellular mechanism for cortical associations: an organizing principle for the cerebral cortex. Trends in Neuroscience.



Pascual-Leone, A., Amedi, A., Fregni, F., Merabet, LB. (2005) The plastic human Brain cortex. Annual Review Neuroscience. 28. 377-401.



Woodrow, LS., and Dietmar, P. (2013) The functional benefits of critically in the Cortex. The Neuroscientist. 19 (1) 88-100.
          

viernes, 22 de marzo de 2013

Buscando una mejor calidad de vida para los niños con trastornos del espectro autista

El trastorno del espectro autista es un término empleado para describir un grupo heterogéneo de niños cuyas características comportamentales se solapan con signos y síntomas clínicos con diversos trastornos del desarrollo. Es por ello que actualmente se acepta que los trastornos del espectro autista se deben a etiologías diversas que van desde las genéticas y fenotípicas consistentes con bases moleculares clínicas y genéticas complejas, que solo dejan en claro que se debe a un desarrollo cerebral y de la conducta atípicos.

Sin embargo, existen una coexistencia significativa entre el fenotipo de los Trastornos del espectro autista y múltiples trastornos genéticos, trastornos metabólicos, trastornos neuromusculares como la distrofia muscular de Duchene y Becker, la esclerosis tuberosa, los trastornos del sueño, la epilepsia y otros problemas extra neurológicos como la disfunción gastrointestinal.

En los últimos 10 años los avances de la genética han permitido cuestionar el actual modelo nosológico implícito en los manuales de diagnóstico ya que tanto el carácter categórico como la comorbilidad detectada a partir de aplicaciones de los criterios diagnósticos resultan insostenibles a la luz de los estudios que se hacen considerando otras posibles explicaciones, desde las aberraciones genéticas, dificultades peri y post natales, la presencia de virus y por supuesto las condiciones medio ambientales que con lo que los paradigmas clásicos de un gen para un enfermedad o incluso un patrón conductual específico distintivo para cada entidad son conceptos que quedan restringidos a casos concretos. 

De ahí la lista se construido bajo el estudio de diversos genes asociados desde aquellos involucrados en la remodelación de la cromatina y regulación de la expresión genética, la dinámica de actina en el citoesqueleto, el andamiaje de las proteínas en la sinapsis, receptores y transportadores, segundos mensajeros, moléculas para la adhesión celular y secreción de proteínas.

A pesar de ello, hasta el momento, no hay una explicación clínica o biológica que caracterice a los Trastornos del Espectro Autista ya que el fenotipo autista se encuentra en múltiples y diferentes tipos de procesos tanto neurobiológicos como clínicos por lo que es difícil delimitar una frontera entre éste y todos los demás trastornos del desarrollo posibles que pueden afectar una o más funciones cerebrales.

Usualmente se considera la llamada triada del desarrollo que involucra los dominios de la interacción social recíproca, la comunicación y el lenguaje, pero a ellos ha de agregarse el nivel de inteligencia que crea fronteras entre el trastorno autista típico de Kanner y el Trastorno de Asperger, mismo que ha sido revisado en los últimos meses debido a su gran capacidad adaptativa.

Sin embargo, a pesar de toda la investigación, y avances en todos los campos médicos, psiquiátricos y de la neurociencia, aún existen personas que aprovechan la desesperación y falta de conocimiento de los padres para vender curas milagrosas, tratamientos cognitivo conductuales basados en reglas inflexibles que explican sin mayor recato el qué y cómo aprenden o no los niños con trastornos del espectro autista.

Actualmente, diversos grupos se unen a la idea de que los padres son los mejores terapeutas brindándoles herramientas de atención personalizada y específica en ambientes reales a los niños, partiendo de la idea de que NO existe algo como un cerebro concluido en la naturaleza, sino de que esta crea prototipos que se modifican a lo largo de toda la vida con conexiones flexibles y adaptables al ambiente.

Es por ello que este año para el 2 de abril que se celebra el Día Mundial del Autismo, en lugar de pedir una cura, (pues no es una enfermedad) o más investigación, pido que existan profesionales éticos y comprometidos con los niños y las necesidades de las familias y no con el dinero que algunas familias están dispuesta a ofrecer en su desesperación.

También pido que existan profesionales que brinden información científica a la población para que aceptemos de mejor manera las diferencias y dejemos de lado el mito de un cerebro que funciona a partir de reglas establecidas.

Si deseas escuchar este escrito, lo puedes hacer dando clic aquí: Video Trastornos del Espectro Autista

Referencias:
Álvarez, I., y Camacho-Arroyo, I. (2010) Bases genéticas del autismo. Acta Pediátrica Mexicana.31 (1) 22-28.

Artigas-Pallarés, J., Guitart, M., y  Gabau-Vila E.  (2013) Bases genéticas de los trastornos del desarrollo. Revista de Neurología. 56 (Supl 1): S23-S34.

Dzib-Goodin, A. (2012) El virus HHV-6 y sus efectos en el neurodesarrollo: un estudio de caso. Revista Mexicana de Neurociencia. 13 (3) 150-153.

Dzib-Goodin, A. (2012) El virus HHV-6 y su relación con los trastornos del desarrollo. Cuadernos de Neuropsicología. 6(2) 86-94.

Dzib Goodin, A. (2013) Programa de neuromodulación ambiental asistida para el tratamiento de trastornos del desarrollo. Disponible en: http://neurocognicionyaprendizaje.blogspot.com/2013/02/programa-de-neuromodulacion-ambiental.html

Elder, J. (2013) Empowering families in the treatment of Autism. Recent Advances in Autism Spectrum Disorders. 1 (C15) 321-339.

Guney, E. Iseri, E. (2013) Genetic and environmental factors in autism. Recent Advances in Autism Spectrum Disorders. 1 (C22) 501-518.

Martos-Pérez, J., Freire-Prudencio, S., González-Navarro, A., Llorente-Comí, M., y Ayuda-Pascual, R. (2013) Evolución y seguimiento de los trastornos del espectro autista. Revista de Neurología. 56 (Supl 1): S61-S66.

Tuchman, RF. (2013) Deconstruyendo los Trastornos del Espectro Autista: perspectiva clínica. Revista de Neurología. 56 (Supl 1): S3-S12.

jueves, 14 de marzo de 2013

Neurodesarrollo: un largo camino

El proceso del neurodesarrollo opinan algunos, comienza desde mucho antes de la concepción ya que depende de las células primarias y sus condiciones para que pueda desarrollarse de manera correcta el Sistema Nervioso Central.

La carrera comienza con el encuentro entre el espermatozoide y el óvulo. Ambas células deberán contener una carga genética específica y determinada para evitar que pueda existir borramiento, traslape, mosaicismo o falta de alelos u otras partes del material genético. Ambas células combinan su material y dan como resultado una sola célula

Tambien se sabe que debe existir una correcta carga protéinica para asegurar el éxito de la concepción.
 
Es así que lo que genera la diversidad de razas y de rasgos físicos es la recombinación genética a la que cada generación se somete, pero cada individuo es genéticamente diferente a todos los demás (excepto si tiene un gemelo idéntico), ya que la variedad de óvulos o espermatozoides que se forman a lo largo de la vida es tan grande que para fines prácticos, solo se puede decir que ninguno de ellos es igual al otro. Así, las mutaciones son la materia prima de la diversidad genética, pero está es aún mayor y menos controlable en las especies con reproducción sexual, que todo el tiempo enfrenta genomas diferentes.


Posterior a este proceso se dice que surge la Meiosis el cual es un proceso de división celular en el cual una célula diploide (2n) experimenta dos divisiones sucesivas, con la capacidad de generar cuatro células haploides (n).
Este proceso se lleva a cabo en dos divisiones nucleares y citoplasmáticas, llamadas primera y segunda división meiótica o simplemente meiosis I y meiosis II. Ambas comprenden profase, metafase, anafase y telofase.

En la interfase se duplica el material genético comaprtido mientras que en lameiosis I los cromosomas homólogos se reparten en dos células hijas, se produce el fenómeno de entrecruzamiento.
Una vez que se pasa de esta fase, es posible el comienzo de la meiosis II, al igual que en una mitosis, cada cromátida migra hacia un polo. El resultado son 4 células hijas haploides (n).

Durante la meiosis los miembros de cada par homólogo de cromosomas se emparejan durante la profase, formando bivalentes. Durante esta fase se forma una estructura proteica denominada complejo sinaptonémico, permitiendo que se produzca la recombinación entre ambos cromosomas homólogos. 

Posteriormente se produce una gran condensación cromosómica y los bivalentes se sitúan en la placa ecuatorial durante la primera metafase, dando lugar a la migración de n cromosomas a cada uno de los polos durante la primera anafase. 

Esta división reduccional es la responsable del mantenimiento del número cromosómico característico de cada especie.


En la meiosis II, las cromátidas hermanas que forman cada cromosoma se separan y se distribuyen entre los núcleos de las células hijas. Entre estas dos etapas sucesivas no existe la etapa S (replicación del ADN). La maduración de las células hijas dará lugar a los gametos.

Algo importante a destacar en este sentido es que el genoma de un ser humano normal está formado por 23 pares de cromosomas, los heredados por la madre y los heredados por el padre que forman cada par, pero en total existen 24 pares de cromosomas por que 2 corresponden a los cromosomas sexuales el X y el Y, que se conjuntan en XX si se es mujer y en XY si se es un varón.
 
Todo esto ocurre en un periodo relativamente corto y apesar de ser un proceso necesario para la reproducción de la especie humana, no es un proceso perfecto, a veces los errores en la meiosis son responsables de las principales anomalías cromosómicas. 

La meiosis consigue mantener constante el número de cromosomas de las células de la especie para mantener la información genética. En general,los miembros de un par de cromosomas no se encuentran en estrecha cercanía ya sea en la célula en reposo o durante la división mitótica.El único momento en que entran en intimo contacto es durante las divisiones meióticas o de maduración de las células germinativas.
Este proceso continua durante las siguientes semanas las células comienzan a migrar y dan paso a otro proceso llamado Se denomina fase de proliferación celular a aquella en la que las células que componen el SN (neuronas y células gliales) se originan o nacen.
De las diferentes fases de la morfogénesis es esta la que propiamente se puede considerar como la fase de la neurogénesis.
Ya que se sabe que el desarrollo del cerebro humano comienza muy precozmente, alrededor de la 3° a 4° semana de edad gestacional y continúa, aunque a un ritmo decreciente, hasta la adultez. Y este desarrollo se caracteriza por la ocurrencia de 2 eventos organizacionales mayores. 

El primero se inicia con la concepción e incluye los eventos de neuroregulación, proliferación, migración, y diferenciación, el segundo se presenta después del nacimiento. Se ha propuesto que estos eventos son controlados por factores genéticos y epigenéticos (fenómenos no mutacionales pero que varían la expresión de un gen, tales como el desarrollo de proteínas o el bloqueo de ciertas neurotransmisores) que originan estructuras neurales sensibles a influencias externas.

En los seres humanos esta fase del desarrollo se da en la cuarta semana de gestación a partir del neuroepitelio, que está formado por las llamadas células madre del SNC. Esas células madre producen las llamadas células progenitoras, que a su vez darán neuronas inmaduras o glioblastos. Una vez nacen las neuronas, que como ha quedado dicho son todavía inmaduras, pierden su capacidad reproductora. Los glioblastos, sin embargo, conservan su capacidad reproductora toda la vida.

Esta fase abarca hasta aproximadamente el quinto mes de gestación, si bien no cabe olvidar que no ocurre simultáneamente en todo el tubo neural, sino que cada región tiene su propio periodo de neurogénesis. El proceso no acaba ahí, sino que para que propiamente podamos hablar del sistema nervioso las células que lo componen aún deben pasar por diferentes momentos.

Tras esta fase de proliferación celular se produce la migración celular, en las que las células nerviosas migran hasta su ubicación definitiva; la glía radial es el soporte a través del cual las neuronas pueden alcanzar su ubicación definitiva.

Las células en estas fases aún son indiferenciadas, por lo que pasan a la fase de diferenciación neuronal para adquirir las características morfológicas y fisiológicas de la neurona madura. Asimismo, se establecen las diferentes conexiones (sinapsis), si bien en el desarrollo se establecen muchísimas más sinapsis de las necesarias durante la sinaptogénesis, con lo que muchas de esas conexiones son posteriormente eliminadas. 

Además, durante el desarrollo fetal el ser humano crea muchas más neuronas de las que necesita, por lo que las que funcionalmente resultan superfluas mueren (esta muerte neuronal se conoce como apoptosis neuronal y puede alcanzar a entre el 25 y el 75% de las neuronas creadas).

Es así que la formación del tejido nervioso comienza con la formación de un simple tubo, el llamado tubo neural y a partir de la inducción del neuroectoderma (esto es parte del ectodermo que es la capa celular primaria más externa del embrión que origina los sistemas nerviosos central y periférico, incluidas algunas células gliales), este proceso ocurre en el humano entre la tercera y cuarta semana gestacional. 

Una vez formado el tubo neural se produce una diferenciación en tres dimensiones: la primera da lugar a la medula espinal, la segunda va a dar lugar al tallo y tronco cerebral, así como al cerebelo, mientras que la tercera porción desarrollará los hemisferios cerebrales. A esta etapa se le llama proencefálica proceso que se produce entre la quinta y décima semana gestacional y durante el cual se desarrolla una activa neurogénesis (desarrollo de neuronas) a partir de células precursoras neuronales, que tienen una característica especial y es que no maduran y no proliferan, pues habrá que esperar el siguiente momento para tal diferenciación.
Entre la octava y décimo octava semana gestacional, se produce una activa proliferación neuronal, las células precursoras comienzan a diferenciarse para producir nuevas células precursoras y células neuronales que se diferencian a neuronas propiamente tales y a células gliales (astrocitos y oligodendrocitos). 


La velocidad de proliferación en este período es impresionante ya que se forman alrededor de 200.000 neuronas por minuto. Sin embargo esta ocurre poco a poco, después de pasar por varios ciclos de división celular, esta se detiene. Aun cuando se desconoce lo que pone en marcha y posteriormente detiene al mecanismo de proliferación en cualquier región, es claro que los periodos están rígidamente determinados, sin embargo, lo qué determina esta diferenciación es aún un misterio, aunque que se sabe que depende de factores neuronales específicos de la región del cerebro donde ocurre y de las funciones que ejercerá. 

Las células diferenciadas comienzan a emigrar desde las zonas ventriculares (centrales) hacia las zonas más periféricas del cerebro en formación (neocorteza). Esto es, las que comienzan primero ocupan las capas más profundas de las capas de la corteza, mientras que las que comienzan más tardíamente, ocupan las capas más superficiales.

Así entre el 2º y 4º mes de vida intrauterina se produce una explosión de la proliferación celular, conocida como neurogénesis, mientras que en entre el 3º y 5º mes ocurre la migración de las neuronas, guiadas por procesos gliales en base a señales químicas y por factores de crecimiento neural, mediados por genes reguladores que determinan la actividad de otros genes en una secuencia definida y por lapsos precisos y en regiones específicamente determinadas. 

Es entonces cuando se producen las malformaciones cerebrales que se relacionan a trastornos de la organización cerebral, incluyendo la migración neuronal tardía.

Esta emigración radial de las neuronas hacia la periferia utiliza las células gliales como guía ya que estas forman un andamiaje que facilita el movimiento de las neuronas. La emigración neuronal se produce en dos regiones principalmente, en el tálamo e hipotálamo, donde las neuronas más antiguas son empujadas por las neuronas más nuevas, por lo cual las primeras se ubicarán en la periferia.

En cambio, en las regiones del cerebro de estructura laminar, como es el caso de la corteza y el cerebelo, las neuronas mas jóvenes emigran traspasando a las más antiguas, con lo cual estas últimas van a quedar mas cerca del neuroepitelio y las mas jóvenes en la periferia.

El proceso de emigración neuronal ocurre entre la décimo segunda y la vigésimo cuarta semana gestacional. 


Durante la neurogénesis y la emigración neuronal aproximadamente un 50% de las neuronas sufren apoptosis, esto es mueren en forma programada, probablemente porque no siguen el curso de emigración correcto y/o porque no reciben los estímulos adecuados, la respuesta correcta aún es un misterio. 

Una cierta proporción de las neuronas que sobreviven (20%) emigra horizontalmente y una vez finalizada la emigración radial, para permitir la formación de la laminación (segmentación) cortical, es así que las neuronas buscan su camino, motivadas por estímulos químicos (los factores neurotróficos), prolongando su estructura en uno de sus extremos, lo que origina los llamados conos de crecimiento axonal.

En forma simultánea a la emigración neuronal se produce la sinaptogénesis(formación de sinapsis), aunque esta es muchísimo más intensa entre la duodécima y la duodécimo cuarta semana gestacional, pero persiste en forma muy activa hasta el octavo o noveno mes post natal.

Es interesante destacar que la sinaptogénesis pre natal está determinada principalmente por el patrimonio genético del individuo. Sin embargo, en la etapa post natal la sinaptogénesis también es afectada por las experiencias sensoriales, particularmente por el proceso de aprendizaje. 

Así, durante la pubertad, se produce una especie de congelamiento de la neurogénesis, el cual se ha asociado a la adquisición del carácter propio y particular de cada individuo. La mielinización es un proceso tardío que se inicia en forma mas intensa a partir de la 40ava semana, se produce en la sustancia blanca y en las neuronas periféricas
 
La neurogénesis y las etapas posteriores asociadas a este proceso morfogénico conducen a la formación de aproximadamente 100 mil millones de neuronas en un cerebro adulto y a varios trillones de sinapsis. 

Esto implica que un número importante de los 30.000 genes que poseemos deben estar involucrados en este complejo proceso, expresándose coordinadamente en forma simultánea y/o secuencial. Sin embargo, aún no se ha logrado comprender este prodigioso proceso, ya que una región que posee 20.000 genes, solo forma 302 neuronas y el tejido nervioso que forman dista mucho de tener la funcionalidad del cerebro humano.
 
El número de células generadas en el cerebro fetal es entre un 30 y un 70% superior al número de neuronas del adulto. Las células sobrantes sobreviven por un período de días a semanas, tras lo cual, en forma espontánea, se inicia una cascada de cambios degenerativos y un proceso fisiológico de muerte celular programada. 

 En la imagen siguiente, es posible observar las diferencias entre el nacimiento y los dos años de desarrollo, aunque parece que hay mayor maraña neuronal, en realidad lo que se encuentran son menos neuronas con mayor cantidad de redes neuronales, conexiones entre neuronas, es decir comunicación interneuronal, con lo cuál se permite una red más firme que procure habilidades más específicas.

En este sentido, se ha encontrado que la eliminación selectiva de las conexiones sinápticas, es un proceso fundamental en el desarrollo cognitivo del niño, ya que se ha observado relación entre los cambios de la sustancia gris del lóbulo frontal y la evolución en la realización de tareas cognitivas.
 
Durante la fase de aceleración, se produce un gran aumento de prolongaciones dendríticas y sus pequeñas ramificaciones, lo que se ha llamado arborización dendrítica, que forman numerosas sinapsis, de modo tal que todas las células y sus prolongaciones se disponen en capas y se orientan, al mismo tiempo que se produce la muerte celular programada y la diferenciación y especialización neuronal, todo esto dependiendo de las interacciones con el medio ambiente y de factores genéticos.

Así se encuentran crestas de las ramificaciones neuronales, los picos de densidad se presentan en diferentes edades pero también en distintas zonas cerebrales. 

De este modo se observan un rápido y denso desarrollo tanto en la corteza visual y la auditiva entre los 3 y 4 meses postnatales y la máxima densidad, alrededor del año de vida. Por el contrario, el crecimiento de la zona prefrontal se presenta a la misma edad, pero el pico máximo se alcanza hasta después del primer año de vida. Las únicas excepciones son las células granuladas del bulbo olfatorio, el cerebelo y el hipocampo, que continúan su génesis después del nacimiento y continúan por toda la vida.

Cerebralmente, la mielinización, que es un recubrimiento de las conexiones neuronales por una membrana especializada que permite una adecuada transmisión de los impulsos nerviosos, es fundamentalmente un hecho post natal, que ocurre en ciclos, con una secuencia ordenada predeterminada, para con ello comenzar las conexiones neuronales, las más importantes, que servirán de base para todo el desarrollo posterior. 

De este modo, la mielinización contribuye en gran medida a mejorar la funcionalidad del cerebro ya que produce un incremento en la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos. En este sentido se ha encontrado que hay un incremento de la sustancia blanca a lo largo de la niñez, lo que probablemente refleja el aumento de la mielinización.

Referencias:  


Aguilar, F. (2005) Razones biológicas de la plasticidad cerebral y la restauración neurológica. Revista Plasticidad y Restauración Neurológica. Vol. 4 Num.1. 5-6.

Álvarez Buylla, A. & García Verdugo, J.M. (2002) Neurogenesis in adult subventricular zone. Journal of neuroscience. 22 (3) 629 - 634. 

Avaria, M. A. (2005)  Aspectos biológicos del desarrollo psicomotor.  Rev. Ped. Elec. [en línea] Vol 2, N° 1. 

Bloom, F: Beal, M & Kupfer, D. (2006) The Dana guide to brain health. Dana Press. Estados Unidos.


Coplan J. (1985) Evaluation of the child with delayed speech or language. Pediatr Ann. 14: 203-8.



Deacon, T. (2000) Evolutionary perspectivas on language and brain plasticity. Cognitive science. 28 (1) 34- 39.




Flores, J. (2005) Atención temprana en el síndrome de Down: Bases neurobiológicas  Rev Síndrome de Down 20: 132-142.

Gage, F. (2007) Brain, repairs yourself. In Floyd E, Bloom (2007) The best of the brain from Scientific American: mind, matter, and tomorrow’s brain. Washington DC. Dana Press.

Gollin. E. S. (1981) Developmental and plasticity: behavioral and biological aspects of variation in developmental. New York. Academic Press.


Kaplan, B. A. (1983) Developmental psychology: historical and philosophical learning. New Jersey. Elrbaum Hillsdale.



León Carrión, J. (2003) Células madre, genética y neuropsicología. Revista Española de Neuropsicología. 5 (1) 1-13.

Maciques (2004)  Plasticidad Neuronal. Revista de neurología. 2 (3) 13-17. 

Morgado, I. (2005) Psicobiología del aprendizaje y la memoria. Cuadernos de Información y Comunicación. 10.  221- 233.

Nieto, M. (2003) Plasticidad neural. Mente y cerebro. O3. 72-80.



Poch, M.L. (2001) Neurobiología del desarrollo temprano. Contextos educativos. 4. 79-94.