Como he venido compartiendo en
otras entradas, es claro que ha sido incansablemente estudiada la capacidad
plástica de los cerebros jóvenes, pero ¿qué pasa entonces con la plasticidad del cerebro adulto?, ¿son
modificables las estructuras cerebrales?.
Se sabe que existen periodos críticos que
dependen de la explosión de las conexiones neuronales y que decaen durante la
vida, sin embargo, nunca es demasiado tarde para que un cerebro aprenda trucos
nuevos, ya que de acuerdo a estudios preliminares en el laboratorio de Michael
Merzenich de la Universidad de California en San Francisco y quien es un
pionero en la comprensión de la plasticidad cerebral, la memoria en individuos
pre seniles puede, con la ayuda de entrenamiento, ser dramáticamente
rejuvenecida, pues sus estudios demuestran que la plasticidad no tiene límites,
ya que si bien ciertas área de la corteza, por ejemplo el área de Broca, son
destruidas por un ataque cerebro vascular o un tumor cerebral, el paciente tiene
la probabilidad de recuperar la función una vez que se traslada de los
circuitos afectados por otros que pueden haber tenido otras capacidades
(Shreeve, 2005).
Algo
destacable tanto con la sinaptogénesis como con la neurogénesis, es la relación directa con el incremento de la actividad
mental y el ejercicio físico, lo cual sugiere que las personas podrían reducir
el riesgo de enfermedades neuronales y con ello ayudar a la reparación de los
procesos cerebrales eligiendo retos mentales y una vida activa
físicamente, por lo que la mayoría de
las investigaciones apuntan que la estimulación ambiental es parte importante,
demostrando que el ambiente puede afectar la estructura cerebral, lo cual abre
la posibilidad de que los diseños arquitectónicos modifiquen las casas, las oficinas y las
escuelas para que estas se encaminen a ambientes más enriquecidos que procuren
el mejor funcionamiento cognitivo.
Pero ¿qué ocurre en cerebros que sufren alguna
lesión?, la investigación actual indica que la plasticidad existe, durante el
desarrollo pre y post natal, se reconoce la existencia de periodos críticos
para que ello ocurra, sin embargo, una vez que se establecen las conexiones
sinápticas y estas se rompen o se deterioran, el patrón de reorganización
cortical en la recuperación funcional de las diversas capacidades no es la
misma, a pesar de que los mecanismos básicos de plasticidad son compartidos por
toda la corteza.
Sin embargo, existen peculiaridades en los patrones
de recuperación dependiendo del tipo de lesión que se produzca, encontrando principalmente las
siguientes modalidades: lesiones motoras, lingüísticas, sensoriales,
neuropsicológicas.
Con
respecto a la recuperación de una lesión de tipo motor, se sabe que la estructura de la corteza cerebral está cambiando
continuamente en respuesta al entrenamiento, las adquisiciones conductuales y
motoras. Es así que la construcción de mapas funcionales de áreas motoras que
han sido posibles gracias al empleo de tres técnicas de neuroimagen: estimulación magnética
transcraneal: la cual es una forma no invasiva de estimulación
de la corteza cerebral, es una de las herramientas más recientes que han
incorporado las neurociencias, tanto para propósitos de estudio como de
investigación; resonancias magnéticas funcionales: que son un tipo de resonancia magnética en la cual se mide la
respuesta hemodinámica (flujo sanguíneo) relacionada con la actividad neuronal
en el cerebro o la médula espinal; así como con las tomografías por emisión de positrones: técnica en medicina nuclear
que produce una imagen tridimensional de los procesos funcionales del
cuerpo, técnicas que han posibilitado la
comprensión de la forma en que la corteza somatomotora se adapta y cambia en
respuesta a las lesiones y a la intervención terapéutica.
Estudios realizados en personas con hemiplejía
central, demuestran que la recuperación
funcional a través de la rehabilitación, produce mecanismos de plasticidad que difieren
dependiendo de la cronología de la lesión.
Cuando la lesión requiere de un tiempo mayor para
la recuperación y por ende tratamiento a más largo plazo, se generan cambios
permanentes en la corteza cerebral. En la mayoría de los casos aparecen nuevas
vías motoras que arrancan de la corteza motora del hemisferio sano y se dirigen
de forma ipsilateral (contraria) al lado
afectado, de forma que tiene lugar la recuperación funcional del lado
afectado. Mientras que en otro grupo
menos numeroso de pacientes, nuevos axones procedentes de la corteza motora no
dañada se proyectan erróneamente de forma bilateral, produciendo una menor
recuperación funcional con intensos movimientos en espejo, este es un ejemplo de plasticidad mal adaptativa, donde el paciente mueve la mano
izquierda, al mismo tiempo que mueve la derecha (Díaz-Arribas, Pardo-Hervás, Tabares-Lavado, Ríos-Lago y Maestú, 2006).
Con
respecto a la recuperación lingüística, los
estudios neurobiológicos que aportan datos sobre las áreas correspondientes al
lenguaje y su configuración en un momento determinado del neurodesarrollo, han permitido comprender cada vez mejor la
función del lenguaje y su comportamiento tras una lesión.
En este sentido se sabe que los niños a los 4 años de edad tienen muy bien localizada la
representación del lenguaje, en el hemisferio izquierdo, en la mayoría de los
casos, prácticamente igual que en el adulto. Sin embargo, dichos estudios han encontrado
evidencia de que la corteza cerebral involucrada en las funciones lingüísticas
también es sensible a la experiencia, de forma que los centros relacionados
con los procesos de lenguaje no son estables en el tiempo, y se expanden o
contraen dependiendo de la experiencia, ya que se aprenden nuevas palabras o se
dejan de emplear otras a lo largo de la vida.
Al parecer, esta zona inicialmente ocupa áreas más
amplias en el área perisilviana, que van concentrándose conforme se alcanza la
competencia en el lenguaje, en base a una mayor complejidad y nivel de
especialización, de forma que las áreas periféricas que originariamente se
relacionaron con el lenguaje retienen esta habilidad como capacidad secundaria
latente, capaz de suplir o completar la función lingüística en caso de lesión
del área primaria (Hernández-Muela,
Mulas, y Mattos, 2004).
Sin embargo, cabe mencionar que las lesiones del
hemisferio izquierdo se asocian a una mayor participación de la actividad
normal del hemisferio derecho y de una atípica asimetría en las activaciones de
la zona perisilviana durante las actividades lingüísticas, en mayor medida
cuando la lesión tiene lugar en etapas precoces, que cuando sucede en etapas
más tardías en la vida (Gage,
2007).
De este modo, como resultado de la plasticidad
cerebral que sucede tras lesiones acontecidas en etapas tempranas, se ha
encontrado en diversos estudios, un aumento en la activación de las regiones
prefrontal, frontal inferior y parietal inferior, para el lenguaje expresivo, y
regiones temporales inferior, temporal frontal y temporal superior, para el
lenguaje receptivo. Probablemente, por que estas estructuras corresponden a la
zona responsable de las funciones relacionadas con el lenguaje en etapas
precoces, que con la maduración y complejidad creciente de las conexiones
neuronales, por lo que éstas quedan libres dependiendo del tipo de tareas, pero
conservan de forma latente esta capacidad, para retoman su función en caso de
lesiones posteriores a su desarrollo (Gollin, 1981; Maciques, 2004;
Tubino, 2004; Ginarte, 2007).
Por tanto, una lesión temprana, acontecida antes
del año de vida, lleva a una reorganización extensa tanto del hemisferio
derecho como del izquierdo, a esto se le conoce como plasticidad
adaptativa, al igual que ocurre en la corteza motora, pero existe evidencia de que la
plasticidad cerebral en las regiones responsables del lenguaje tras un daño
neurológico, puede ser diferente que en el caso del dominio motor (Díaz-Arribas, Pardo-Hervás, Tabares-Lavado,
Ríos-Lago y Maestú, 2006).
Sin embargo, los cambios plásticos no se limitan
únicamente a la corteza motora o al lenguaje, sino que tienen lugar también en
los sistemas sensoriales. En este sentido, un ejemplo es el caso de la capacidad
auditiva, la requiere de la
conexión con estímulos ambientales en forma de sonidos y cuyo procesamiento es
importante para la comunicación verbal, por lo que es un paso determinante para
la adquisición del lenguaje. De esta modalidad sensorial se sabe que existe un período auditivo crítico para la
adquisición del lenguaje. Así se demostró en estudios realizados en niños
sordos tras la aplicación de implantes cocleares (Hernández-Muela, Mulas y Mattos, 2004).
A
este respecto, en cuanto a las dificultades del lenguaje secundarias a la
existencia de un déficit sensorial por pérdida de audición, es necesario
considerar dos situaciones: la primera de ellas, es cuando la pérdida de
audición tiene lugar de forma previa a la adquisición del lenguaje, en etapas
muy tempranas, mientras que una segunda situación se observa cuando la pérdida
de audición ocurre de forma posterior a la adquisición del lenguaje.
En el primer caso, la plasticidad se hará por medio de una migración de la
función, mientras que en el segundo caso, la potencialización será a mas largo
plazo y requerirá del apoyo de implante coclear (Coplan, 1985; Hernández-Muela, Mulas y
Mattos, 2004).
El otro aspecto sensorial
a considerar, es la capacidad visual, aún cuando la plasticidad de los campos visuales no se conoce bien, se puede hablar de
dos situaciones, por un lado, cuando la corteza visual está dañada por una
lesión traumática, y cuando, a pesar de la fortaleza de la corteza occipital,
por razones periféricas o centrales, no se desarrolla la visión.
Respecto a la primera situación, algunos estudios
descriptivos demuestran el traslado de
la función de la corteza visual a zonas adyacentes a la corteza occipital, como
regiones posteriores de lóbulos parietales y temporales, semejante al proceso
de la audición, lo que se denomina plasticidad por migración (Castroviejo,
1996; Deacon, 2000; Ginarte, 2007).
Respecto a la segunda situación, donde se presentan cegueras periféricas,
causadas por tumores en el quiasma óptico que pueden ser determinantes
de una ceguera en etapas muy tempranas, se ha demostrado la existencia de la
modalidad denominada plasticidad cruzada
es decir, reorganización permanente que permite capacidades en principio no
propias a un área determinada, que aparece para incrementar o facilitar
percepciones alternativas compensatorias de déficit sensoriales. Estos cambios implican mecanismos
neuroplásticos en los que áreas que procesan determinada información, aceptan,
procesan y dan respuesta a otro tipo de información procedente de otra
modalidad sensorial (Hernández-Muela,
Mulas, y Mattos, 2004; Ginarte, 2007).
Es así como se explica el proceso de plasticidad en
la corteza occipital de niños ciegos desde etapas tempranas, la cual se
facilita y a la vez es consecuencia del aprendizaje de la lectura Braille, ya
que se amplia y varia la capacidad perceptiva de la corteza occipital creando
redes que van de las áreas motoras que permiten el movimiento de los dedos
sobre el papel, y las áreas que usualmente se emplearían para la visión de las
letras en compensación por la ausencia de visión. Este ensanchamiento de la representación cortical
del dedo índice puede deberse a dos mecanismos: el primero, por desenmascaramiento de conexiones silentes
(aumento de eficacia sináptica), en la misma zona lesionada o deficitaria y
adyacente, y el segundo, por plasticidad estructural, mientras que otros estudios han demostrado la expansión,
en la corteza somatosensorial de la representación del dedo índice, fundamental
en la lectura Braille, con lo que se dice que las personas pueden “ver” a
través de sus dedos, pues logran el reconocimiento de formas e incluso colores
con sólo tocar una superficie (Poch,
2001).
Referencias:
Díaz-Arribas,
M., Pardo-Hervás, P., Tabares-Lavado, M., Ríos-Lago, M. y Maestú, F. (2006)
Plasticidad del sistema nervioso central y estrategias de tratamiento para la
reprogramación sensoriomotora: comparación de dos casos de accidente cerebrovascular
isquémico en el territorio de la arteria cerebral media. Rev Neurol. 42 (3): 153-158
Hernández-Muela,
S., Mulas, F. y Mattos, L. (2004) Plasticidad
neuronal funcional Rev Neurol.
38 (Supl 1): S58-S68.
Gage, F. (2007) Brain,
repairs yourself. In Floyd E, Bloom (2007) The best of the brain from
Scientific American: mind, matter, and tomorrow’s brain. Washington DC. Dana Press.
Ginarte, Y. (2007) La
neuroplasticidad como base biológica de la rehabilitación cognitiva. Geroinfo. Vol. 2. No. 1. 31-38
Gollin.
E. S. (1981) Developmental and
plasticity: behavioral and biological aspects of variation in developmental.
New York. Academic Press.
Maciques (2004) Plasticidad Neuronal. Revista de neurología. 2 (3) 13-17.
Poch,
M.L. (2001) Neurobiología del desarrollo temprano. Contextos educativos.
4. 79-94.
Shreeve, J. (2005) Cornina’s brain: all she is… is
here. National Geographic. Vol. 207. num.
3. 6-12.
Tubino, M. (2004) Plasticidad
y evolución: papel de la interacción cerebro – entorno. Revista de estudios neurolingüsticos. Vol. 2, número 1. 21-39