Plasticidad del cerebro adulto

Como he venido compartiendo en otras entradas, es claro que ha sido incansablemente estudiada la capacidad plástica de los cerebros jóvenes, pero ¿qué pasa entonces con la plasticidad del cerebro adulto?, ¿son modificables las estructuras cerebrales?.

 Se sabe que existen periodos críticos que dependen de la explosión de las conexiones neuronales y que decaen durante la vida, sin embargo, nunca es demasiado tarde para que un cerebro aprenda trucos nuevos, ya que de acuerdo a estudios preliminares en el laboratorio de Michael Merzenich de la Universidad de California en San Francisco y quien es un pionero en la comprensión de la plasticidad cerebral, la memoria en individuos pre seniles puede, con la ayuda de entrenamiento, ser dramáticamente rejuvenecida, pues sus estudios demuestran que la plasticidad no tiene límites, ya que si bien ciertas área de la corteza, por ejemplo el área de Broca, son destruidas por un ataque cerebro vascular o un tumor cerebral, el paciente tiene la probabilidad de recuperar la función una vez que se traslada de los circuitos afectados por otros que pueden haber tenido otras capacidades (Shreeve, 2005).

      

       Algo destacable tanto con la sinaptogénesis como con la neurogénesis, es la relación  directa con el incremento de la actividad mental y el ejercicio físico, lo cual sugiere que las personas podrían reducir el riesgo de enfermedades neuronales y con ello ayudar a la reparación de los procesos cerebrales eligiendo retos mentales y una vida activa físicamente,  por lo que la mayoría de las investigaciones apuntan que la estimulación ambiental es parte importante, demostrando que el ambiente puede afectar la estructura cerebral, lo cual abre la posibilidad de que los diseños arquitectónicos  modifiquen las casas, las oficinas y las escuelas para que estas se encaminen a ambientes más enriquecidos que procuren el mejor funcionamiento cognitivo.

Pero ¿qué ocurre en cerebros que sufren alguna lesión?, la investigación actual indica que la plasticidad existe, durante el desarrollo pre y post natal, se reconoce la existencia de periodos críticos para que ello ocurra, sin embargo, una vez que se establecen las conexiones sinápticas y estas se rompen o se deterioran, el patrón de reorganización cortical en la recuperación funcional de las diversas capacidades no es la misma, a pesar de que los mecanismos básicos de plasticidad son compartidos por toda la corteza.

Sin embargo, existen peculiaridades en los patrones de recuperación dependiendo del tipo de lesión que  se produzca, encontrando principalmente las siguientes modalidades: lesiones motoras, lingüísticas, sensoriales, neuropsicológicas.

Con respecto a la recuperación de una lesión de tipo motor, se sabe que la estructura de la corteza cerebral está cambiando continuamente en respuesta al entrenamiento, las adquisiciones conductuales y motoras. Es así que la construcción de mapas funcionales de áreas motoras que han sido posibles gracias al empleo de tres técnicas de neuroimagen:   estimulación magnética transcraneal: la cual es una forma no invasiva de estimulación de la corteza cerebral, es una de las herramientas más recientes que han incorporado las neurociencias, tanto para propósitos de estudio como de investigación; resonancias magnéticas funcionales: que son un tipo de resonancia magnética en la cual se mide la respuesta hemodinámica (flujo sanguíneo) relacionada con la actividad neuronal en el cerebro o la médula espinal;  así como con las tomografías por emisión de positrones: técnica en medicina nuclear que produce una imagen tridimensional de los procesos funcionales del cuerpo,  técnicas que han posibilitado la comprensión de la forma en que la corteza somatomotora se adapta y cambia en respuesta a las lesiones y a la intervención terapéutica.

Estudios realizados en personas con hemiplejía central, demuestran que  la recuperación funcional a través de la rehabilitación, produce mecanismos de plasticidad que difieren dependiendo de la cronología de la lesión.

Cuando la lesión requiere de un tiempo mayor para la recuperación y por ende tratamiento a más largo plazo, se generan cambios permanentes en la corteza cerebral. En la mayoría de los casos aparecen nuevas vías motoras que arrancan de la corteza motora del hemisferio sano y se dirigen de forma ipsilateral (contraria) al  lado afectado, de forma que tiene lugar la recuperación funcional del lado afectado.  Mientras que en otro grupo menos numeroso de pacientes, nuevos axones procedentes de la corteza motora no dañada se proyectan erróneamente de forma bilateral, produciendo una menor recuperación funcional con intensos movimientos en espejo,  este es un ejemplo de plasticidad mal adaptativa, donde el paciente mueve la mano izquierda, al mismo tiempo que mueve la derecha (Díaz-Arribas, Pardo-Hervás, Tabares-Lavado, Ríos-Lago y Maestú, 2006). 

Con respecto a la recuperación lingüística, los estudios neurobiológicos que aportan datos sobre las áreas correspondientes al lenguaje y su configuración en un momento determinado del neurodesarrollo,  han permitido comprender cada vez mejor la función del lenguaje y su comportamiento tras una lesión. 

En este sentido se sabe que los niños a los  4 años de edad tienen muy bien localizada la representación del lenguaje, en el hemisferio izquierdo, en la mayoría de los casos, prácticamente igual que en el adulto. Sin embargo, dichos estudios han encontrado evidencia de que la corteza cerebral involucrada en las funciones lingüísticas también es sensible a la experiencia, de forma que los centros  relacionados con los procesos de lenguaje no son estables en el tiempo, y se expanden o contraen dependiendo de la experiencia, ya que se aprenden nuevas palabras o se dejan de emplear otras a lo largo de la vida.

Al parecer, esta zona inicialmente ocupa áreas más amplias en el área perisilviana, que van concentrándose conforme se alcanza la competencia en el lenguaje, en base a una mayor complejidad y nivel de especialización, de forma que las áreas periféricas que originariamente se relacionaron con el lenguaje retienen esta habilidad como capacidad secundaria latente, capaz de suplir o completar la función lingüística en caso de lesión del área primaria (Hernández-Muela, Mulas, y Mattos, 2004).

Sin embargo, cabe mencionar que las lesiones del hemisferio izquierdo se asocian a una mayor participación de la actividad normal del hemisferio derecho y de una atípica asimetría en las activaciones de la zona perisilviana durante las actividades lingüísticas, en mayor medida cuando la lesión tiene lugar en etapas precoces, que cuando sucede en etapas más tardías en la vida (Gage, 2007).

De este modo, como resultado de la plasticidad cerebral que sucede tras lesiones acontecidas en etapas tempranas, se ha encontrado en diversos estudios, un aumento en la activación de las regiones prefrontal, frontal inferior y parietal inferior, para el lenguaje expresivo, y regiones temporales inferior, temporal frontal y temporal superior, para el lenguaje receptivo. Probablemente, por que estas estructuras corresponden a la zona responsable de las funciones relacionadas con el lenguaje en etapas precoces, que con la maduración y complejidad creciente de las conexiones neuronales, por lo que éstas quedan libres dependiendo del tipo de tareas, pero conservan de forma latente esta capacidad, para retoman su función en caso de lesiones posteriores a su desarrollo (Gollin, 1981; Maciques, 2004; Tubino,  2004;  Ginarte, 2007).

Por tanto, una lesión temprana, acontecida antes del año de vida, lleva a una reorganización extensa tanto del hemisferio derecho como del izquierdo, a esto se le conoce como  plasticidad adaptativa, al igual que ocurre en la corteza  motora, pero existe evidencia de que la plasticidad cerebral en las regiones responsables del lenguaje tras un daño neurológico, puede ser diferente que en el caso del dominio motor (Díaz-Arribas, Pardo-Hervás, Tabares-Lavado, Ríos-Lago y Maestú, 2006).

Sin embargo, los cambios plásticos no se limitan únicamente a la corteza motora o al lenguaje, sino que tienen lugar también en los sistemas sensoriales. En este sentido, un ejemplo es el caso de la capacidad auditiva, la requiere de la conexión con estímulos ambientales en forma de sonidos y cuyo procesamiento es importante para la comunicación verbal, por lo que es un paso determinante para la adquisición del lenguaje. De esta modalidad sensorial se sabe que  existe un período auditivo crítico para la adquisición del lenguaje. Así se demostró en estudios realizados en niños sordos tras la aplicación de implantes cocleares (Hernández-Muela, Mulas y Mattos, 2004).

       A este respecto, en cuanto a las dificultades del lenguaje secundarias a la existencia de un déficit sensorial por pérdida de audición, es necesario considerar dos situaciones: la primera de ellas, es cuando la pérdida de audición tiene lugar de forma previa a la adquisición del lenguaje, en etapas muy tempranas, mientras que una segunda situación se observa cuando la pérdida de audición ocurre de forma posterior a la adquisición del lenguaje.

En el primer caso, la plasticidad se hará por medio de una migración de la función, mientras que en el segundo caso, la potencialización será a mas largo plazo y requerirá del apoyo de implante coclear (Coplan,  1985; Hernández-Muela, Mulas y Mattos, 2004).

El otro aspecto sensorial a considerar, es la capacidad visual, aún cuando la plasticidad de los campos visuales no se conoce bien, se puede hablar de dos situaciones, por un lado, cuando la corteza visual está dañada por una lesión traumática, y cuando, a pesar de la fortaleza de la corteza occipital, por razones periféricas o centrales, no se desarrolla la visión.

Respecto a la primera situación, algunos estudios descriptivos demuestran  el traslado de la función de la corteza visual a zonas adyacentes a la corteza occipital, como regiones posteriores de lóbulos parietales y temporales, semejante al proceso de la audición, lo que se denomina plasticidad por migración (Castroviejo, 1996; Deacon, 2000; Ginarte, 2007).

Respecto a la segunda situación,  donde se presentan cegueras periféricas, causadas por  tumores en el  quiasma óptico que pueden ser determinantes de una ceguera en etapas muy tempranas, se ha demostrado la existencia de la modalidad denominada plasticidad cruzada es decir, reorganización permanente que permite capacidades en principio no propias a un área determinada, que aparece para incrementar o facilitar percepciones alternativas compensatorias de déficit sensoriales.  Estos cambios implican mecanismos neuroplásticos en los que áreas que procesan determinada información, aceptan, procesan y dan respuesta a otro tipo de información procedente de otra modalidad sensorial (Hernández-Muela, Mulas, y Mattos, 2004; Ginarte, 2007).

Es así como se explica el proceso de plasticidad en la corteza occipital de niños ciegos desde etapas tempranas, la cual se facilita y a la vez es consecuencia del aprendizaje de la lectura Braille, ya que se amplia y varia la capacidad perceptiva de la corteza occipital creando redes que van de las áreas motoras que permiten el movimiento de los dedos sobre el papel, y las áreas que usualmente se emplearían para la visión de las letras en compensación por la ausencia de visión. Este  ensanchamiento de la representación cortical del dedo índice puede deberse a dos mecanismos: el primero, por desenmascaramiento de conexiones silentes (aumento de eficacia sináptica), en la misma zona lesionada o deficitaria y adyacente, y el segundo, por plasticidad estructural, mientras que  otros estudios han demostrado la expansión, en la corteza somatosensorial de la representación del dedo índice, fundamental en la lectura Braille, con lo que se dice que las personas pueden “ver” a través de sus dedos, pues logran el reconocimiento de formas e incluso colores con sólo tocar una superficie (Poch, 2001).

Referencias:

Díaz-Arribas, M., Pardo-Hervás, P., Tabares-Lavado, M., Ríos-Lago, M. y Maestú, F. (2006) Plasticidad del sistema nervioso central y estrategias de tratamiento para la reprogramación sensoriomotora: comparación de dos casos de accidente cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral media. Rev Neurol. 42 (3): 153-158

Hernández-Muela, S., Mulas, F. y  Mattos, L. (2004) Plasticidad neuronal funcional Rev Neurol. 38 (Supl 1): S58-S68.

Gage, F. (2007) Brain, repairs yourself. In Floyd E, Bloom (2007) The best of the brain from Scientific American: mind, matter, and tomorrow’s brain. Washington DC. Dana Press.

Ginarte, Y. (2007) La neuroplasticidad como base biológica de la rehabilitación cognitiva. Geroinfo. Vol. 2. No. 1. 31-38

Gollin. E. S. (1981) Developmental and plasticity: behavioral and biological aspects of variation in developmental. New York. Academic Press.

Maciques (2004)  Plasticidad Neuronal. Revista de neurología. 2 (3) 13-17.

Poch, M.L. (2001) Neurobiología del desarrollo temprano. Contextos educativos. 4. 79-94.

Shreeve, J. (2005) Cornina’s brain: all she is… is here. National Geographic. Vol. 207. num. 3.  6-12.

Tubino, M. (2004) Plasticidad y evolución: papel de la interacción cerebro – entorno. Revista de estudios neurolingüsticos. Vol. 2, número 1. 21-39